greenmarket.su

Синдром ламберта-итона

Синдром ламберта-итона

1. Преходящая неонатальная миастения наблюдается у 10—15% младенцев, рожденных матерями с аутоиммунной формой МГ. В первые дни жизни ребенок вялый, слабо плачет и сосет. В тяжелых случаях даже требуется искусственная вентиляция легких. Причиной заболевания являются материнские антитела, которые проходят через гематоплацентарный барьер на поздних этапах беременности. Постепенно собственные антитела ребенка заменяют материнские антитела, и симптоматика регрессирует. Это происходит в течение нескольких недель, после чего ребенка можно считать здоровым. Младенцам с выраженной слабостью показан пиридостигмин в дозе 1—2 мг/кг каждые 4 ч внутрь.

2. Врожденная миастения — это сводная группа редких наследственных нарушений нервно-мышечной передачи. Обычно у больных отмечается генерализованная мышечная слабость, выраженность которой относительно стабильна на всем протяжении жизни пациента. Заболевания этой группы не являются иммунологически опосредованными, и в крови больных нет аутоантител к рецепторам ацетилхолина. Поэтому иммунотропная терапия (кортикостероиды, тимэктомия, плазмообмен) неэффективна. Большинству больных помогают ИХЭ.

Синдром Ламберта-Итона (миастенический синдром)

Клиническая картина синдрома Ламберта-Итона. Миастенический синдром Ламберта-Итона (СЛИ) — заболевание с поражением пресинаптических окончаний мотонейронов. Оно характеризуется хронической перемежающейся мышечной слабостью в проксимальных мышцах конечностей. Больные испытывают сложности при ходьбе, им трудно подниматься по лестнице, вставать со стула. Больные, страдающие СЛИ, могут отмечать некоторое нарастание мышечной силы после физических упражнений. Такие симптомы, как птоз, диплопия, дисфагия, часто встречающиеся при МГ, для СЛИ нехарактерны. Кроме вышеперечисленного, пациенты часто жалуются на миалгии, ощущения «затекания» мышц спины и шеи, дистальные парестезии, металлический привкус и сухость во рту, импотенцию и другие вегетативные симптомы или признаки недостаточности холинергических мускариновых рецепторов.

Синдром Ламберта-Итона встречается в 100 раз реже, чем МГ. Примерно у половины больных СЛИ причиной заболевания служат злокачественные новообразования, чаще всего мелкоклеточная карцинома легких. У остальных пациентов СЛИ является аутоиммунным заболеванием, клинические проявления которого включают и другие аутоиммунные феномены. Считается, что если больной — мужчина в возрасте старше 40 лет, то вероятнее всего заболевание обусловлено злокачественной опухолью. У женщин, особенно молодых, причины СЛИ скорее иные. Симптомы СЛИ могут на 1-2 года опережать обнаружение опухоли.

Диагностика синдрома Ламберта-Итона. Диагноз требует подтверждения ЭМГ-исследованием, которое обычно выявляет снижение амплитуды потенциала мышечной активности (М-ответа) и дальнейшее ее снижение в ответ на низкочастотную повторяющуюся стимуляцию. После кратковременной физической нагрузки отмечается выраженное облегчение М-ответа. При высокой частоте повторных стимуляций может наблюдаться нарастание ответа. ЭМГ единичного мышечного волокна выявляет значительные изменения у всех больных СЛИ. Основные механизмы заболевания заключаются в выработке аутоантител против вольтаж-зависимых кальциевых каналов в холинергических нервных окончаниях. Эти антитела (относящиеся к классу IgG) также подавляют передачу в холинергических синапсах вегетативной нервной системы. Более чем у половины больных СЛИ в сыворотке обнаруживаются указанные аутоантитела к кальциевым каналам, что служит важным диагностическим показателем.

Лечение синдрома Ламберта-Итона

1. Лечение больных СЛИ, причиной которого является злокачественное новообразование, направлено на устранение опухоли. Успешное лечение опухоли может привести к уменьшению выраженности симптомов СЛИ.

2. Возможно применение симптоматического лечения. При приеме ингибиторов ацетилхолинэстеразы, например, пиридостигмина, отмечается улучшение нервно-мышечной передачи и уменьшение симптомов.

3. В некоторых случаях отмечается улучшение при приеме гуанидина, однако его применение ограничено токсическим воздействием препарата на костный мозг, почки и печень. Гуанидин облегчает высвобождение АХ, увеличивая длительность потенциала действия в терминалях двигательных нервов.

4. Диаминопиридин. Препарат облегчает высвобождение АХ, блокируя поступление вольтаж-зависимые калиевые каналы. При этом удлиняется период деполяризации в нервном окончании и вольтаж-зависимое поступление кальция. При приеме этого препарата могут наблюдаться симптомы токсического воздействия на ЦНС — припадки, психомоторное возбуждение, спутанность сознания. Менее токсичным является другое производное препарата — 3,4-диаминопиридин*. Он обладает меньшей способностью проникать в ЦНС, поэтому не имеет такого выраженного токсического воздействия. Клиническими испытаниями доказано, что 3,4-диаминопиридин действительно эффективен для лечения больных СЛИ и не вызывает значительных побочных эффектов. Однако этот препарат используется только в специализированных исследовательских центрах.

Синдром Ламберта-Итона

Синдром Ламберта-Итона — аутоиммунное заболевание, обусловленное поражением пресинаптической мембраны двигательных нервных окончаний и ассоциированное со злокачественными неоплазиями и аутоиммунной патологией. Главным проявлением синдрома является чрезмерная утомляемость и понижение силы мышц, выраженное преимущественно в верхних отделах ног. Диагноз базируется на неврологическом обследовании и данных электронейромиографии. Лечение состоит в удалении опухоли (при ее обнаружении), проведении иммунносупрессивной терапии и сеансов плазмафереза, назначении фармпрепаратов, облегчающих прохождение нервных импульсов по нервно-мышечному синапсу.

Общие сведения

Синдром Ламберта-Итона был детально изучен американскими исследователями Ламбертом и Итоном, в честь которых он получил эпонимическое название. Заболевание представляет собой миастенический синдром, ассоциированный с неопластическими и аутоиммунными процессами в организме. Возраст заболевших варьирует в пределах 20-70 лет, но наиболее часто поражаются лица старше 40-летнего возраста. Вначале синдром Ламберта-Итона диагностировался преимущественно у мужчин, и гендерное соотношение составляло 5 случаев заболевания у мужчин к 1 случаю у женщин. Однако современные наблюдения специалистов в области неврологии показали уменьшение этой разницы.

По различным данным, синдром Ламберта-Итона выступает как паранеопластический синдром у 50-75% заболевших; наиболее часто у мужчин (примерно в 70%) и достаточно редко у женщин (до 20%). 80% всех неоплазий, диагностируемых при данном синдроме, составляет мелкоклеточный рак легкого. Причем симптоматика миастенического синдрома может на несколько лет опережать выявление опухолевого процесса. В ряде случаев заболевание Ламберта-Итона сочетается с другими синдромами паранеопластического характера, например, с паранеопластической полиневропатией.

Читать еще:  Новорожденный ребенок часто срыгивает и икает

Причины синдрома Ламберта-Итона

Синдром развивается на фоне злокачественных неоплазий (рак бронха, рак желудка, рак яичников, ретикулосаркома, колоректальный рак, рак простаты и др.) и аутоиммунных процессов (ревматоидный артрит, болезнь Шегрена, СКВ, аутоиммунный тиреоидит и пр.). Патогенетическим субстратом заболевания являются аутоиммунные механизмы. У 90% пациентов были выявлены антитела к кальциевым каналам, входящим в структуру, как опухолевых клеток, так и окончаний двигательных нервных волокон. Предположительно мишенью аутоиммунной атаки является пресинаптическая мембрана нервно-мышечного синапса. Ее поражение приводит к уменьшению высвобождения ацетилхолина — медиатора нервно-мышечной передачи. Результатом является нарушение прохождения возбуждения от нервного волокна к мышечной ткани, что клинически проявляется утомляемостью и слабостью мышц.

Симптомы синдрома Ламберта-Итона

Основу клинической картины составляет повышенная утомляемость и слабость скелетных мышц, преобладающая в мышцах верхней части ног (мышцы бедра и тазового пояса). Пациенты предъявляют жалобы на слабость в ногах и шаткость, особенно заметные при подъеме по лестнице и продолжительной ходьбе. Могут отмечаться дискомфортные ощущения в области шеи и спины, миалгии, парестезии в дистальных отделах конечностей, вегетативные расстройства (сухость во рту, уменьшение слезопродукции, дистальный гипергидроз, ортостатическая артериальная гипотония). Типична паретичная «утиная» походка. Наблюдается снижение сухожильных рефлексов.

Отличительной особенностью синдрома является некоторое нарастание мышечной силы в ходе двигательной активности, в отличие от миастении, при которой движения приводят к усугублению мышечной слабости. У отдельных пациентов может возникать опущение верхнего века. Характерные для миастении глазодвигательные расстройства, диплопия и нарушения глотания наблюдаются редко.

Диагностика синдрома Ламберта-Итона

Диагноз устанавливается неврологом на основании жалоб, неврологического обследования и результатов электронейромиографии. В неврологическом статусе выявляется тетрапарез с акцентом в проксимальных отделах ног, гипорефлексия, легкая дисметрия при выполнении координаторных проб, незначительное снижение глоточного и небного рефлексов.

Электронейромиография определяет снижение амплитуды потенциалов действия покоя и временное нарастание амплитуды М-ответа при произвольных мышечных сокращениях или на фоне ритмичной электростимуляции нерва частотой свыше 10 Гц (т. н. «феномен врабатывания»). При стимуляции частотой 2-3 Гц наблюдается снижение высоты М-ответа, типичное для миастении. Электрофизиологическое исследование позволяет дифференцировать синдром Ламберта-Итона от миастении, миопатии, БАС, полимиозита и другой нервно-мышечной патологии.

Поскольку высока вероятность, что заболевание развилось как паранеопластический синдром, рекомендовано широкое обследование пациента на предмет выявления неоплазии. Проводится анализ крови на онкомаркеры, КТ органов грудной клетки и средостения, МСКТ органов брюшной полости, МРТ головного мозга, КТ или МРТ позвоночника, УЗИ щитовидной железы и т. д. При отсутствии результатов (невыявлении неоплазии) показаны повторные обследования с интервалом в 6 мес. С целью подтверждения аутоиммунного характера патологии назначаются иммунологические исследования.

Лечение синдрома Ламберта-Итона

При паранеопластическом генезе синдрома лечение базируется на ликвидации опухолевого процесса. Если лечение опухоли проходит успешно, то обычно наблюдается регресс симптоматики. При аутоиммунном генезе заболевания проводится симптоматическая терапия фармпрепаратами, угнетающе воздействующими на иммунную систему. В основном используются глюкокортикостероиды. Хороший эффект оказывает плазмаферез, позволяющий отфильтровать из крови циркулирующие в ней аутоантитела.

С целью облегчения нервно-мышечного проведения в схему лечения включают ингибиторы ацетилхолинэстеразы — фармпрепараты, облегчающие нервно-мышечную передачу за счет накопления в синапсе ацетилхолина. К таким препаратам относятся пиридостигмин, ипидакрин. В ряде случаев отмечалось улучшение при применении гуанидина, облегчающего высвобождение ацетилхолина нервными окончаниями. Однако гуанидин не нашел широкого использования вследствие высокой токсичности с побочным воздействием на почки и костный мозг. Менее токсичным фармпрепаратом с аналогичным эффектом является 3,4-диаминопиридин. Его прием может сопровождаться возникновением парестезий, диареи, тахикардии, повышенной бронхиальной секреции. Хотя эффективность 3,4-диаминопиридина доказана клинически, в настоящее время он используется лишь в специализированных медицинских центрах.

Миастенический синдром: особенности каждого из видов

Миастенические синдромы встречается относительно редко в популяции. Диагностика и назначение эффективной терапии на ранних этапах развития заболеваний представляют некоторые сложности. Это связано с рядом причин: трудности в дифференциальной диагностике между миастенией и синдромами, низкая встречаемость. Диагноз устанавливают окончательно, когда пациент уже испытывает значительные трудности в социальной адаптации и трудовой деятельности или в период новорожденности, что обуславливает неблагоприятный прогноз. Сложности возникают и с получением хорошего ответа от медикаментозной терапии, потому что лекарственные препараты в большинстве случаев неэффективны. Миастенические синдромы — это заболевания, которые проявляются слабостью и быстрой утомляемостью скелетных мышц вследствие нарушения нервно-мышечной передачи.

Механизм развития

Проведение сигнала от нерва к мышце осуществляется с помощью синапсов. Синапс – это структурно-функциональное образование между окончанием аксона двигательного нейрона (нервная клетка) и мышечным волокном. Аксон на конце образует утолщение (бляшку), которая покрыта пресинаптической мембраной. В утолщении аксона синтезируется и накапливается медиатор ацетилхолин. Клетки миоциты, образующие мышечное волокно, покрыты постсинаптической мембраной. На постсинаптической мембране находятся рецепторы к ацетилхолину. Между этими мембранами располагается синаптическая щель, где работает фермент ацетилхолинэстераза, которая расщепляет ацетилхолин. Передача сигнала осуществляется с помощью ацетилхолина, который высвобождается из утолщения аксона и связывается с рецепторами на постсинаптической мембране. Избыток ацетилхолина расщепляется в синаптической щели под действием ацетилхолинэстеразы. Если у больных с миастенией антителами блокируются постсинаптические рецепторы, то при миастенических синдромах имеются дефекты пресинаптической и постсинаптической мембран.

  • Нарушение синтеза и выделения ацетилхолина.
  • Уменьшение синаптических везикул, содержащих ацетилхолин.
  • Дефицит фермента ацетилхолинэстеразы.
  • Врожденная недостаточность синаптических щелей.
  • Недостаточность ацетилхолиновых рецепторов.
  • Аномальное строение рецепторов без снижения их числа.
Читать еще:  Как отличить горбушу от кеты

Синдромы

Синдром Ламберта-Итона.

Данный синдром встречается крайне редко в популяции. Выделяют два предрасполагающих фактора в развитии заболевания:

  • Особенный иммунный статус человека, так называемый HLA-статус, при котором образуются антитела к пресинаптической мембране.
  • Паранеопластический синдром, развивающийся при плоскоклеточном раке легких, раке молочной железы, аденокарциноме предстательной железы и других злокачественных процессах. У онкологических больных образуются антитела, которые начинают атаковать пресинаптическую мембрану. Реже синдром развивается на фоне аутоиммунных заболеваний организма.

Вовлекаются в патологический процесс скелетные мышцы конечностей, особенно ног. Глазодвигательные и бульбарные мышцы остаются интактными. Больных беспокоит быстрая утомляемость, слабость в руках, ногах, нарушение походки (утиная походка). При длительной физической нагрузке симптоматика усиливается. Характерно для данного синдрома присоединение вегетативных проявлений (снижение слюноотделения и потоотделения, чувство «ползания мурашек» в ногах, импотенция). Диагноз ставится на основе данных неврологического осмотра, данных ЭНМГ (электронейромиография), КТ, МРТ, осмотра онколога (поиск ракового процесса).

В лечении используют антихолинэстеразные препараты (пиридостигмин, неостигмин), кортикостероиды, цитостатики (азатиоприн), плазмаферез.

Семейная инфантильная миастения.

Проявляется сразу после рождения. Возникают трудности при кормлении ребенка. Часто такие дети находятся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), потому что доминирует поражение бульбарных мышц и дыхательные расстройства. Поражение бульбарных мышц проявляется нарушением глотания (дисфагия), гнусавым оттенком голоса или плача. Постепенно присоединяется поражение глазных мышц, которое проявляется опущением верхних век (птоз). Генерализованная слабость мышц также характерна для данного синдрома. Она проявляется малой двигательной активностью ребенка, быстрым уставанием. По мере роста ребенка симптомы исчезают. Однако, в течение жизни у человека могут повторяться приступы остановки дыхания (апноэ). В лечении данного заболевания применяются ингибиторы холинэстеразы (калимин) на протяжении всего детства. Удаление вилочковой железы и применение иммуносупрессоров не эффективно.

Диагноз ставится на основе клинических и лабораторно-инструментальных данных в первые дни жизни ребенка.

Врожденная миастения.

Некоторые авторы рекомендуют отнести врожденную миастению к миастеническим синдромам, потому что при данном заболевании неэффективны иммуносупрессоры.

Это единственный синдром, при котором поражаются в первую очередь глазодвигательные мышцы (офтальмоплегия). Мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки. Наследуется данное заболевание по аутосомно-рецессивному типу. В первые недели жизни ребенка родители обращают внимание на опущение век и нарушение движения глазных яблок вплоть до отсутствия движений (неподвижность глаз).

В большинстве случаев лечение не помогает в устранении офтальмоплегии.

Синдром, связанный с медленным закрытием ионных каналов.

В основе болезни лежит нарушение работы ионных каналов в ацетилхолиновых рецепторах.

Дебют заболевания приходится на грудной возраст детей. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Первые симптомы связаны с нарушением функции шейных и лопаточных мышц, постепенно вовлекаются глазодвигательные мышцы, скелетная мускулатура верхних конечностей. Ребенка беспокоит слабость в руках, трудности в удержании рук выше горизонтального уровня. Развитие заболевания медленное, лечение не разработано.

Миастенический синдром, сочетающийся с гипотонией мышц и недоразвитием синаптического аппарата.

Заболевание развивается вследствие недоразвития синапсов. Очень редкий синдром, который проявляется выраженной мышечной слабостью. При данной патологии имеются аномалии развития скелета, асимметрия тела и лица, недоразвитие у девочек молочных желез. Лечения нет.

Миастенический синдром при приеме D-пеницилламина.

Данный синдром описывался в большинстве случаев у пациентов, принимавших D-пеницилламин для лечения ревматоидного артрита. В рандомизированных исследованиях была доказана его роль в запуске аутоиммунных процессов в организме и синтезе антител к ацетилхолиновым рецепторам, которые по строению очень схожи с антителами при миастении. Миастеноподобный синдром при приеме данного препарата проявляется слабостью бульбарных мышц (поперхивания при глотании, гнусавый оттенок голоса, нарушение артикуляции речи) и слабостью мышц конечностей.

При отмене препарата регресс симптомов наступает в течение нескольких месяцев.

Миастенический синдром при лечении антибиотиками.

Некоторые антибиотики у ряда лиц могут вызвать нарушение нервно-мышечной передачи. К таким препаратам относят аминогликозиды (неомицин, гентамицин, канамицин), стрептомицин, колистин, полимиксин. Чаще всего данное воздействие на синапсы начинается при применении токсических доз антибактериальных средств. Чаще в клинике происходит усиление уже имеющихся симптомов миастении или миастенического синдрома. Больных беспокоит слабость в руках, ногах, иногда нарушение глотания, может появиться птоз.

Диагностика

На сегодня миастенические синдромы изучены в недостаточной степени, чтобы разработать эффективное лечение и меры профилактики.

О миастеническом синдроме в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

Д. м. н. А. С. Котов читает лекцию на тему «Синдром Ламберта-Итона»:

Что такое синдром Итона Ламберта и как его распознать?

Слабость и чрезмерная мышечная утомляемость не всегда свидетельствует о физическом истощении организма. Подобные симптомы являются признаком такого заболевания, как синдром Итона Ламберта. Данный недуг, как правило, проявляется на нижних конечностях и может сопровождаться миалгиями. Однако, обо всем по порядку…

Общие сведения

Миастенический синдром Итона Ламберта является редким аутоиммунным заболеванием, которое характеризуется мышечной слабостью и наличием болевых ощущений в мышцах (миалгией). В 95% случаев заболевание поражает нижние конечности и туловище. Верхняя часть тела и мышцы глаз практически не затрагиваются.

В большинстве случаев у больного диагностируется рак в злокачественной форме. А в общем, на один миллион здоровых людей приходится до четырех заболевших.

Читать еще:  Как быть загадкой для мужчины

Различают два подвида болезни:

  1. Паранеопластический (причина в наличии опухоли).
  2. Аутоиммунный.

Большинство больных составляют представители мужского пола, а вот предпочтений по возрасту у болезни нет. Раньше считалось, что на пять больных мужчин приходится одна больная женщина, в настоящее время разница составляет 70% к 30%. Возраст больных составляет от 20 до 70 лет с наибольшим всплеском (условным всплеском) в возрасте 40 лет.

Недуг был описан американским ученым — нейрофизиологом, Итоном Ламбертом, собственно поэтому данный синдром и носит его имя.

Причины

Причины развития данного синдрома до конца не изучены, но некоторые результаты уже имеются, в частности, синдром Итона Ламберта может развиваться из-за:

  • генетической предрасположенности;
  • наличия злокачественных опухолей в организме (рак бронхов, желудка, яичников, простаты, молочной железы и т. д.);
  • болезней аутоиммунного характера (болезнь Шегрена, ревматоидный артрит и т. д.);
  • гиперплазии вилочковой железы (опухоли);
  • дерматомиозита.

Все выше перечисленное является своеобразным пусковым механизмом, провоцирующим антитела атаковать собственные клетки. Больше всего, как и при обычной миастении, страдает ацетилхолин, недостаток которого приводит к описанному синдрому. Патогенез синдрома схож с патогенезом миастении.

Самое опасное в синдроме Итона Ламберта, то, что симптомы могут стать станут заметны лишь через несколько лет, а до того времени никак не будут себя проявлять.

Симптомы

Главный симптом, который отличает синдром Ламберта от обычной миастении — локализация. В первом случае страдают нижние конечности, тогда как при обычном типе недуга в зоне поражения находится весь организма.

Помимо слабости и чрезмерной утомляемости, существуют и другие признаки, в том числе:

  • снижение потоотделения и слюнотечения;
  • ортостатическая гипертензия;
  • отсутствие реакции зрачков на свет;
  • эректильная дисфункция у мужчин;
  • снижение остроты зрения;
  • двоение в глазах;
  • изменение тембра голоса и дикции (появление гнусавости и утрата четкости речи);
  • болезненные ощущения при глотании;
  • проблемы с дыханием;
  • тахикардия;
  • нарушения в системе желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Постепенно, больной начинает испытывать проблемы с ходьбой, появляется шаткость в походке, появляются трудности с подъемами по лестнице. Могут проявиться болевые ощущения в шее и спине.

Кроме того, больной начинает испытывать проблемы со вставанием, со стула или постели. Как правило, ему это стоит серьезных мышечных усилий.

При данном недуге может развиться холинергический криз, который имеет симптоматику, противоположную синдрому Итона Ламберта, в частности:

  • сокращение ритма сердцебиения;
  • сужение зрачков;
  • повышение неконтролируемого слюнотечения;
  • повышенная секреция бронхиальной слизи.

При наличии подобных признаков больного необходимо немедленно доставлять в больницу, так как это опасно не только для его здоровья, но и для жизни.

Диагностика

Диагностические мероприятия при данном заболевании состоят из обширных процедур, которые начинаются с опроса врача. Так, больная или больной должен будет подробно рассказать специалисту, что его беспокоит, характер жалоб, время их появления, наличие проблем со зрением, наследственность.

Далее, врач проведет с пациентом ряд неврологических тестов, в том числе:

  1. Прозериновый тест.
  2. Тест с повторяющимися движениями.

Более подробно о методах диагностики миастении посредством неврологических тестов можно прочесть в нашей статье — миастения, что это такое?

Естественно, диагностические мероприятия в себя включают инструментальную и аппаратную диагностику, в том числе:

  • анализ крови для определения концентрации специфических антител;
  • анализ крови на онкомаркеры;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • компьютерная томография (КТ);
  • электронейромиография;
  • УЗИ щитовидной железы.

Бывает такое, что после первого обследования неясно есть ли подобное заболевание в организме или нет, но вся симптоматика указывает на его наличие. В таком случае показана повторная диагностика, через полгода.

Лечение

Лечение синдрома Итона Ламберта разделяют на две составляющие. Лечение паранеопластического типа и аутоиммунного типа болезни.

В первом случае, для того чтобы избавить пациента от симптомов миастении достаточно удалить злокачественное новообразование. После чего симптоматик миастении Итона Ламберта постепенно уйдет.

Если болезнь имеет аутоиммунный тип, лечение в большинстве случаев заключается в лекарственной терапии, которая может в себя включать прием следующих препаратов:

  • угнетающие иммунную систему (глюкокортикостероиды);
  • провоцирующие выработку ацетилхолина (ингибитора ацетилхолинэстеразы, такие как пирдостигмин ипидакрин);
  • соли калия;
  • пульс-терапия (заключается в использовании гормонов, которые первоначально вводят пациенту в максимальном количестве и с каждым разом снижают дозировку).

Прием некоторых лекарственных средств, провоцирующих выработку ацетилхолина сопряжены с определенными рисками, заключающимися в побочных эффектах, таких как:

  • судорожные процессы;
  • брадикардия;
  • повышенное слюнотечение;
  • сужение зрачков;
  • развитие спазмов в желудке или кишечники..

Поэтому дозировку таких лекарств должен подбирать и корректировать только врач.

Профилактические меры и последствия

Последствия синдрома Итона Ламберта могут развиться при отсутствии или несвоевременном лечении недуга. Они проявляются в развитии миастенического криза, опасного для жизни и здоровья больного. В случае подобного криза у пациента может остановиться сердце, что приведет к смерти.

Предотвратить болезнь сложно, так как она может развиться внезапно а чтобы не усугублять состояние больного необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • контроль за физической активностью (исключить чрезмерные физические нагрузки);
  • исключить длительное нахождение под воздействием прямых солнечных лучей;
  • категорически запрещено принимать лекарственные средства на основе магния и некоторыми другими медикаментами, о чем врач обязательно предупредит больного.

Итак, синдром Итона Ламберта редкое и неприятное заболевание, которое в большинстве случаев развивается совместно со злокачественными новообразованиями. Поэтому обращайте внимание на это, при проведении диагностических мероприятий основного заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector