Отличие обморока от коллапса

III. Понятия обморока и коллапса. Отличия от шока.

Коллапс ■ — остро возникающая сосудистая недостаточность, обусловленная пер­вичным дефицитом вазоконстрикции, сопровождающаяся гиповолемией и падением АД.

Коллапс сопровождается расстройством сознания (например, «мушки» перед гла­зами). Потеря сознания при коллапсе свидетельствует о его переходе в обморок.

Обморок (синкопе, синкопальное состояние) – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная недостаточностью церебрального биоокисления и гипоксией мозга.

Этиология коллапса и обморока:

1. Ортостатический коллапс и обморок – возникает при переходе из горизонтальногоположения в вертикальное, обусловлен нарушением рефлекторной вегетативной регу­ляции АД.

В норме переход в вертикальное положение сопровождается оттоком крови от головы под действием силы тяжести. Падение АД в области каротидного синуса вызывает раз­дражение расположенных там барорецепторов и – рефлекторный спазм сосудов, благода­ря чему кровоток в мозге сохраняется на необходимом уровне.

2. Панкреатический коллапс и обморок – возникает при заболеваниях поджелудочнойжелезы (панкреатит), сопровождающихся трипсинэмией.

Трипсин как протеолитический фермент активирует калликреин-кининовую систе­му, что вызывает увеличение продукции вазодилататорных пептидов (брадикинин) и, как следствие – снижение АД.

Энтерогенный коллапс и обморок – возникает при демпинг-синдроме (пострезекцион­ный синдром) и обусловлен массивным поступлением вазодилататоров в кровь при быстрой эвакуации химуса в тонкий кишечник.

Гипоксемический обморок – обусловлен снижением напряжения О2 в крови при ане­миях, голодании.

Тепловой и солнечный удар – обморок, вызванный дилатацией сосудов мозга при дли­тельном тепловом воздействии.

6. Психогенный обморок – обусловлен значительной психогенной травмой, которая вы­зывает запредельное торможение в коре больших полушарий головного мозга —> рас­пространение торможения на сосудодвигательный центр —► нарушение регуляции со­судистого тонуса (дефицит вазоконстрикции) —► дилатация мозговых сосудов.Коллапс и обморок – преходящие состояния, но при длительном действии фактора мо­гут переходить в шок.

IV. Кома. Этиология и патогенез отдельных видов ком (печеночная, уре­мическая, диабетическая).

Кома – полное выключение сознания с грубыми расстройствами рефлекторной сферы, вплоть до арефлексии и отсутствия болевой чувствительности. Коме может предшествовать ступор и сопор.

Ступор (оглушение) -расстройство сознания с сохранением словесного контакта.

аш«в»ш*ш«^ШёшШШЩШШй«:=

Сопор – выключение сознания с отсутствием словесного контакта и сохранением реакции на боль.

Иногда выделяют начальную стадию и прекому, которая характеризуется сонли­востью (сомнеленция)

Основное звено патогенеза ком -угнетение ЦНС.

Комы делятся на экзогенные (рис. 2.8.1.); развивающиеся в исходе шоковых состоя­ний и эндогенные (рис.2.8.2.) – обусловлены тяжелыми нарушениями при заболеваниях внутренних органов.

Рис. 2.8.2. Причины эндогенных ком (по Литвицкому П.Ф. с соавт, 2004).

Основные виды эндогенных ком Печеночные комы:

Гепатоцеллюлярная кома вызывается интоксикацией производными аммония (в ис­ходе гепатита или при интоксикации гепатотропными ядами). В норме производные аммония образуются в кишечнике и обезвреживаются в печени, превращаясь в не­токсичную мочевину. При гепатоцеллюлярной коме аммоний нарушает биоокисле­ние в мозге -> развивается тканевая гипоксия мозга.

Шунтовал кома обусловлена поступлением в кровоток и интоксикацией ЦНС про­дуктов гниения белков из кишечника (фенол, скатол и др. -> печеночный залах), ко­торые в норме обезвреживаются в печени и выделяются почками. Возникает при портальной гипертензии (цирроз печени) -> высокое гидростатическое давление в портальной системе–> сброс крови в нижнюю полую вену по шунтам.

Уремическая кома обусловлена накоплением мочевины при заболеваниях почек и по­чечной недостаточности -> избыток выделяется слизистыми, в том числе и в кишечник -»

в кишечнике из мочевины образуется аммиак (уремический запах), который всасывается в кровь -» интоксикация ЦНС.

Диабетическая нома (кетоацидотинеская) обусловлена накоплением кетоновых тел ф-оксимасляная, ацетон и особо токсичная ацетоуксусная кислота) -> интоксикация и уг­нетение ЦНС.

Основные дифференциально-диагностические критерии различных форм экстре­мальных состояний представлены в таблице 2.8.1.

признак может наблюдаться,

ифференциально-диагностические признаки экстремальных состояний.

Отличия коллапса от обморока, их симптомы и причины проявления

Достаточное кровоснабжение головного мозга – основа адекватной работы всего организма. Случаются ситуации, когда оно нарушается, и развивается сосудистая недостаточность с нарушением сознания. Такие состояния определяются как коллапс и обморок. Чем они отличаются, и как оказывать неотложную помощь, рассмотрим в статье.

Сущность патологий

Самая частая форма кратковременной потери сознания – обморок. Его основными проявлениями являются общая мышечная слабость, невозможность находиться в вертикальном положении и потеря сознания. Такой диагноз, может быть поставлен только в случае, если длительность нахождения в бессознательном состоянии не превышает пяти минут.

Причины развития обморока:

• длительное пребывание в вертикальном положении или резкая смена положения тела (ортостатический тип обморока);
• психоэмоциональные перегрузки, внезапная боль, чувство страха (вазовагальный тип);
• дисбаланс сердечно-сосудистой системы, сдавление в области каротидного синуса;
• любой тип анемии, приводящий к гипоксии мозга;
• водно-электролитный дисбаланс, обезвоживание на фоне инфекционных заболеваний, отравлений;
• интенсивное воздействие солнечных лучей (тепловой удар);
• бесконтрольный прием препаратов, снижающих артериальное давление, седативных средств.

Механизм развития обморока связан с непродолжительным снижением тонуса сосудов ног и брюшной полости. Происходит перераспределение крови, уменьшается сердечный выброс, и в результате нарушается кровоснабжение головного мозга. Развитие обморочного состояния относят к наиболее легким нарушениям сосудистого тонуса. Оно не влечет органических повреждений мозга.

Симптомы, предшествующие развитию обморока:

• упадок сил;
• рябь перед глазами;
• шум в голове;
• нарушение ориентации в пространстве;
• позывы к рвоте;
• бледность кожи, а также слизистых;
• повышенное потоотделение, холодный пот на лице и теле;
• снижение частоты сердечных сокращений;
• падение артериального давления (гипотензия);
• мышечная слабость, нарушение рефлексов со стороны сухожилий;
• редко возникает недержание мочи.

Подтвердить правильный диагноз позволяет восстановление сознания в течение 5 минут. Если этого не произошло, следует искать другие причины нарушения кровоснабжения мозга.

Коллапс – еще один тип острой сосудистой реакции. Его характеризует резкое падение давления, но в отличие от обморочного состояния, сознание и рефлексы сохранены. Причинами, вызвавшими коллапс, могут стать:

• выраженная интоксикация организма на фоне инфекций (вплоть до сепсиса);
• кровопотеря вследствие травмы или внутреннего кровотечения;
• состояние гипер- или гипогликемии;
• недостаточность надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена);
• высокая температура, лихорадка;
• патологии нервной системы;
• алкогольная интоксикация;
• тяжелые аллергические реакции (до анафилактического шока).

Клинические проявления этого состояния схожи с предвестниками обморока. И обморок, и коллапс подразумевают нарушение сосудистого тонуса, но они отличаются разным прогнозом для организма, если вовремя не оказана неотложная помощь.

Длительный спазм сосудов при коллапсе приводит к нарушению микроциркуляции в мозге, развитию тканевой гипоксии и, как следствие, органическому поражению, судорожному синдрому. Наиболее опасный исход коллапса – летальный.

Первая помощь и меры профилактики

Независимо от образования и возраста, каждый человек должен знать алгоритм оказания первой помощи при обмороке и коллапсе. Терапия обморока состоит в следующем:

1. Пациента нужно уложить на ровную твердую поверхность и голову повернуть набок.
2. Расстегнуть рубашку, ослабить галстук, вынести из замкнутого помещения или открыть все окна.
3. Сбрызнуть лицо прохладной водичкой.
4. Дать понюхать нашатырный спирт.

Редко отмечается неэффективность этих мероприятий. Тогда следует ввести Кофеин или Кордиамин. При правильно оказанной первой помощи проявления обморока купируются достаточно быстро. Необходимость направления в стационар отсутствует.

При развитии коллапса необходима экстренная помощь. Прежде всего, нужно оценить все клинические симптомы и установить причину процесса. Главные принципы неотложной помощи:

1. Придать пациенту горизонтальное положение, ноги приподнять.
2. Проверить наличие инородных тел в ротовой полости, убрать их (риск асфиксии).
3. Остановить кровотечение посредством жгута и давящей повязки. Это зависит от признаков кровотечения (артериальное или венозное, повреждены сосуды конечностей или туловища).
4. Вызвать бригаду скорой помощи.

Если возможно:

1. Начать инфузионную терапию глюкозо-солевыми растворами.
2. Ввести медикаментозные препараты, повышающие артериальное давление (Мезатон, Кофеин, Кордиамин).
3. При отсутствии эффекта ввести внутримышечно или внутривенно Преднизолон.

После купирования приступа пациента в срочном порядке нужно отвезти в медицинское учреждение, ему показано стационарное лечение и наблюдение специалистов. И обморок, и коллапс требуют принятия срочных мер. Но, учитывая отличия, нужно понимать: обморок протекает легче, не приводит к поражению мозга, не требует терапии в стационаре. При коллапсе очень важна скорость оказания помощи.

Профилактика обморока и коллапса состоит в избегании стрессовых ситуаций, правильном питании, выполнении регулярных физических упражнений, закаливании. Нужно соблюдать режим работы и отдыха. Если обмороки возникают из-за смены положения, требуется ограничить резкие движения, все делать плавно. Следует контролировать состояние здоровья посредством регулярной сдачи анализов крови и лечить хронические болезни других органов и систем.